CD38 : l'enzyme qui détruit silencieusement votre NAD+ avec l'âge

Science de la longévité · Mis à jour en juin 2026

Vous avez probablement lu que le NAD+ diminue d'environ 50 % entre la vingtaine et la soixantaine. La plupart des explications s'arrêtent là. Ce qu'elles n'expliquent pas, c'est le mécanisme biologique principal à l'origine de ce déclin — et ce n'est pas seulement le vieillissement. C'est une enzyme spécifique appelée CD38.

CD38 est le concept scientifique de la longévité que Tru Niagen a couvert et que personne d'autre sur le marché australien des compléments n'a clairement expliqué. C'est aussi la raison mécanistique pour laquelle la supplémentation en NMN devient plus pertinente avec l'âge — et non moins — et pourquoi la quercétine sénolytique dans une formule NMN complète aborde deux problèmes simultanément : l'élimination des cellules sénescentes ET l'inhibition du CD38.

Ce qu'est le CD38 et ce qu'il fait

Le CD38 est une enzyme glycoprotéique exprimée principalement à la surface des cellules immunitaires — lymphocytes B, lymphocytes T et cellules tueuses naturelles — ainsi que dans les tissus musculaires, hépatiques et cérébraux. Il a deux fonctions principales : il agit comme un récepteur de signalisation et fonctionne comme une enzyme consommatrice de NAD+ (une NADase et une ADP-ribose cyclase).

En tant que NADase, le CD38 décompose le NAD+ en nicotinamide et autres métabolites dans le cadre de la signalisation cellulaire. Il s'agit d'une fonction biologique normale — le CD38 joue un rôle dans l'activation immunitaire, la signalisation calcique et la sécrétion d'insuline. Le problème n'est pas que le CD38 existe. Le problème est que l'activité du CD38 augmente considérablement avec l'âge et l'inflammation.

Pourquoi le CD38 augmente avec l'âge

Deux processus liés entraînent l'accumulation de CD38 avec l'âge :

1. L'inflammaging — inflammation chronique de faible intensité : En vieillissant, la signalisation inflammatoire augmente — un processus appelé inflammaging. Le CD38 est exprimé sur les cellules immunitaires, et l'activation immunitaire augmente l'expression du CD38. Plus d'inflammation = plus d'activation immunitaire = plus de CD38 = plus de NAD+ consommé.

2. Accumulation de cellules sénescentes : Les cellules sénescentes sécrètent des signaux inflammatoires (le SASP) qui activent les cellules immunitaires, ce qui régule à la hausse le CD38. À mesure que les cellules sénescentes s'accumulent avec l'âge, elles entraînent une plus grande expression de CD38 via cette cascade inflammatoire. C'est le mécanisme qui relie la sénescence cellulaire à l'épuisement du NAD+ — non seulement par l'âge, mais par une boucle de rétroaction biologique.

Le résultat : à 50 ou 60 ans, vous avez plus d'activité CD38 consommant votre NAD+ qu'à 30 ans, et vous produisez simultanément moins de NAD+ par synthèse naturelle. Cette combinaison produit la baisse de 50 % du NAD+ documentée dans la recherche — et elle explique pourquoi cette baisse est si étroitement liée aux marqueurs du vieillissement biologique.

La recherche marquante sur le CD38 et le déclin du NAD+

L'étude définitive a été publiée en 2016 par Camacho-Pereira et al. dans Cell Metabolism. Les principales conclusions :

• L'activité du CD38 augmente significativement dans le foie, les muscles et le tissu adipeux blanc avec l'âge chez les souris
• Les souris knock-out CD38 — génétiquement modifiées pour être dépourvues de CD38 — ont montré des niveaux de NAD+ significativement plus élevés à des âges équivalents
• Les souris knock-out CD38 étaient largement protégées du déclin du NAD+ lié à l'âge observé chez les souris normales
• Les cellules sénescentes activent les macrophages qui expriment des niveaux élevés de CD38 — confirmant l'axe sénescence-inflammation-CD38-NAD+

Cette recherche a établi le CD38 comme un moteur principal de l'épuisement du NAD+ lié à l'âge — et pas seulement un facteur passif. L'implication : une approche complète de l'épuisement du NAD+ nécessite à la fois de restaurer ce qui est perdu (NMN) et de réduire ce qui est consommé (inhibition du CD38).

Le lien entre la quercétine et le CD38 : un ingrédient à double action

C'est là que la logique de la formule du complexe de longévité de Nadovia devient particulièrement convaincante. La quercétine — incluse à 300 mg par portion — est un inhibiteur connu du CD38.

Des recherches menées par Escande et al. (2013, Chemistry & Biology) ont identifié la quercétine comme l'un des inhibiteurs naturels les plus puissants du CD38, avec une CI50 (concentration nécessaire pour inhiber 50 % de l'activité du CD38) d'environ 16 μM. En termes pratiques : la supplémentation en quercétine peut réduire l'activité du CD38, ralentissant ainsi l'épuisement du NAD+ provoqué par l'enzyme qui aggrave le déclin lié à l'âge.

Ainsi, la quercétine dans une formule de longévité agit de deux manières distinctes :

1. En tant que sénolytique : Élimine les cellules sénescentes qui continueraient autrement à provoquer l'inflammation et l'expression du CD38 (voir notre guide sénolytique sur la quercétine)
2. En tant qu'inhibiteur du CD38 : Réduit directement l'activité enzymatique qui consomme vos réserves de NAD+

Ce sont des mécanismes complémentaires mais distincts. La quercétine n'est pas simplement un antioxydant ajouté dans une formule de longévité — c'est un composant justifié mécanistiquement qui aborde l'épuisement du NAD+ sous un angle différent de celui du NMN.

Pourquoi le NMN est plus important à mesure que l'activité du CD38 augmente

Voici l'implication contre-intuitive de la science du CD38 : la supplémentation en NMN devient plus importante, et non moins, à mesure que l'on vieillit — parce que le CD38 consomme plus de NAD+ dans un système plus âgé.

Une personne de 30 ans avec une faible activité CD38 peut maintenir des niveaux raisonnables de NAD+ grâce à la synthèse naturelle. Une personne de 55 ans avec une activité CD38 élevée, une inflammation plus importante et des cellules sénescentes qui s'accumulent subit un drainage multidirectionnel du NAD+ que la synthèse naturelle ne peut compenser.

Le NMN reconstitue le NAD+ via la voie de récupération — en fournissant directement le précurseur de la conversion du NAD+. Combiné à l'inhibition du CD38 par la quercétine, l'effet est double : restaurer ce qui est perdu + réduire ce qui est consommé. C'est la justification mécanistique du Complexe de Longévité Nadovia — pas du marketing, mais de la biologie.

FAQ

Références : Camacho-Pereira J et al., Cell Metabolism (2016) — Déclin du CD38 et du NAD+ ; Escande C et al., Chemistry & Biology (2013) — La quercétine comme inhibiteur du CD38 ; Chini CCS et al., Cell Metabolism (2020) — CD38 et inflammaging ; pubmed.ncbi.nlm.nih.gov. Ceci n'est pas un avis médical.